Bébés filles et garçons ne seraient pas égaux face aux accidents vasculaires cérébraux


logo-cnrs.gifCommunique de presse - Au cours de l'accouchement, le nouveau-né peut être victime d'accidents vasculaires responsables d'un arrêt de la circulation sanguine et d'un manque d'oxygénation du cerveau (hypoxie-ischémie néonatale). Ils représentent une des causes majeures de mortalité infantile et sont à l'origine de séquelles irréversibles sur le cerveau en développement. En étudiant au niveau moléculaire les mécanismes mis en jeu dans ces accidents, l'équipe de Christiane Charriaut-Marlangue du laboratoire Neurobiologie des processus adaptatifs (CNRS Université Paris 6) vient de montrer, chez le raton, que les femelles étaient plus protégées que les mâles contre ces accidents. Cette donnée, qui devra être confirmée chez les humains, pourrait être intégrée dans les protocoles de traitement chez les enfants ayant souffert d'un accident hypoxique-ischémique à la naissance. Ces travaux sont publiés dans le Journal of Neurochemistry.

 

Dans un organe, un arrêt de la circulation sanguine entraîne une diminution de l'oxygène et du glucose (hypoxie-ischémie) qui peut causer des dégâts irréversibles, voire mortels. La susceptibilité du cerveau à un tel accident s'observe de façon prépondérante aux deux extrêmes de la vie, chez les nouveau-nés - hypoxie-ischémie (HI) néonatale du cerveau - et les personnes âgées - accidents vasculaires cérébraux (AVC).

L'HI néonatale touche 1 naissance sur 4000. Ce chiffre ne diminue pas malgré un haut niveau de prise en charge dans les maternités. Elle peut survenir suite à différents accidents : cordon ombilical entouré autour du cou du bébé, infection du liquide amniotique, placenta prævia... Elle reste une cause majeure de mortalité chez les nouveau-nés et peut générer dans le cerveau en développement des séquelles irréversibles : 25 à 30 % des enfants survivants à l'HI souffrent à vie de troubles psycho-moteurs. La prévention de l'HI chez le nouveau-né est donc une priorité médicale et la compréhension des mécanismes physiopathologiques y conduisant est primordiale.

On sait qu'à l'âge adulte hommes et femmes ne sont pas égaux face aux AVC. Contrairement aux hommes, les femmes seraient protégées de l'ischémie pendant une partie de leur vie adulte, jusqu'à la ménopause. On pense que cette protection est due à l'hormone féminine oestradiol, mais on ne sait pas encore l'expliquer.

En étudiant l'HI néonatale, l'équipe de Christiane Charriaut-Marlangue du laboratoire Neurobiologie des processus adaptatifs (CNRS Université Paris 6)vient de montrer, avec un modèle d'ischémie chez le jeune raton(1), que les mâles et les femelles n'étaient pas égaux face aux lésions provoquées par l'HI. Le dimorphisme sexuel est donc un élément à prendre en compte également chez le jeune.

Pour parvenir à ce résultat, les chercheurs ont analysé au niveau moléculaire les processus mis en jeu dans le cerveau suite à un accident hypoxique-ischémique. En réponse à cet accident, une cascade de réactions enzymatiques entraîne la mort cellulaire (ou apoptose) des cellules lésées. Or l'enzyme principalement impliquée dans cette cascade destructrice peut être bloquée, ce qui assure la neuroprotection des cellules. C'est cette neuroprotection qui est liée au sexe des ratons : les femelles présentent une neuroprotection de plus de 70 % de leurs cellules alors que les mâles en sont dépourvue.

Cette donnée devra être confirmée chez les humains. Elle pourrait être intégrée dans les protocoles de traitement mis en place chez les enfants ayant souffert d'un accident hypoxique-ischémique à la naissance.



Notes :
1) Du point de vue de la maturation et de l'architecture cérébrale, les ratons de 7 jours constituent le modèle animal le plus proche du ftus en fin de 3ème semestre de grossesse.

Références :
Specific caspase inhibitor Q-VD-OPh prevents neonatal stroke in P7 rat: a role for gender, Sylvain Renolleau, Sébastien Fau, Catherine Goyenvalle, Luc-Marie Joly, David Chauvier, Etienne Jacotot, Jean Mariani and Christiane Charriaut-Marlangue
J. Neurochemistry on line

Contacts :
Chercheur
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Presse
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T 01 44 96 43 09
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